운동이 암 환자에게 좋다는 것은 이미 알려진 사실이다. 하지만 왜 좋은지, 세포 수준에서 정확히 무슨 일이 벌어지는지는 많이 알려져 있지 않다.
핵심은 세포 속 에너지 공장 '미토콘드리아'다. 운동이 이 미토콘드리아를 정비하고, 정비된 미토콘드리아가 암세포를 감시하는 면역 세포에 에너지를 공급하며, 그 에너지가 면역항암제의 효과를 끌어올린다. 잘 먹고 잘 움직이는 모든 행위의 궁극적 목적이 결국 '세포 속 에너지 공장을 깨끗하게 유지하는 것'으로 귀결된다는 것이다.
미토콘드리아가 살아야 킬러 T세포도 싸운다
종양 미세환경 안에서 미토콘드리아는 T세포의 생존과 기능, NK세포의 세포독성, 대식세포의 분극화, 호중구 활성에 이르기까지 면역 반응 전반에 걸쳐 결정적인 영향을 미친다. 면역항암제가 의존하는 킬러 T세포(CD8+)와 NK세포가 암세포와 싸우려면, 이 세포들의 미토콘드리아가 에너지를 충분히 만들어낼 수 있어야 한다는 뜻이다.
문제는 노화와 암 치료 과정이 이 미토콘드리아를 망가뜨린다는 데 있다. 미토콘드리아의 손실과 기능 장애는 T세포 소진을 유발하는 주요 원인이며, 이는 T세포 기반 면역항암 치료의 가장 큰 장벽 중 하나다.
아무리 비싼 면역항암제를 투여받아도, 그 약이 활성화시켜야 할 T세포 자체가 에너지를 만들지 못하는 상태라면 치료 효과는 반감될 수밖에 없다.
하버드 의대 데이비드 싱클레어 교수 연구팀은 NAD+ 대사와 미토콘드리아-에피게놈 연결고리 연구를 통해, 노화가 진행될수록 세포 내 NAD+ 농도가 감소하고 그 결과 미토콘드리아 기능이 저하되는 악순환이 시작된다는 것을 밝혀왔다.
연구팀은 NAD+ 수준을 회복시키는 방식으로 노화된 쥐의 근육과 대사 기능을 젊은 수준으로 되돌리는 데 성공했다. 다만 이 연구들은 현재까지 주로 동물 모델과 세포 실험 단계이며, 인간 대상 임상으로의 완전한 전환에는 추가 검증이 필요하다.
운동이 면역 세포의 에너지 공장을 새로 짓는다
운동은 면역 세포의 대사 재프로그래밍을 유도한다. 지방산 산화 증가, 미토콘드리아 기능 강화, 해당작용과 산화대사의 균형 이동이 그 핵심이다. 운동 유래 마이오카인과 세포외 소포(EV)는 종양세포의 증식을 억제하고 세포사멸을 촉진하며, 면역 활성에도 직접 영향을 미친다.
운동은 NK세포, 대식세포, 호중구, 수지상세포, T세포, B세포의 수와 기능을 모두 개선하며, 이들 세포의 활성화는 종양세포 사멸과 감소로 이어진다. 종양 내 세포독성 T세포와 NK세포 침윤이 많을수록 예후가 좋다는 것은 이미 확립된 사실이다.
유방암 환자를 대상으로 한 임상 연구에서 30분간의 중등도 운동만으로도 CD8+ T세포와 NK세포의 비율이 증가하고, 종양 촉진 세포(MDSC)의 비율은 감소하는 등 면역 세포 프로파일이 항종양 방향으로 변화했다. 단 한 번의 운동도 면역 지형을 바꿀 수 있다는 뜻이다.
운동 강도와 관련해서는 최근 중요한 데이터가 나왔다. 고강도 인터벌 트레이닝(HIIT)은 AMPK, CaMKII 같은 핵심 인산화효소를 강하게 자극해 미토콘드리아 생합성과 미토파지(손상된 미토콘드리아의 자가 제거)를 촉진하며, 중등도 운동보다 더 크고 일관된 미토콘드리아 개선 효과를 보인다.
치료 중인 암 환자라면 고강도 운동을 무리하게 목표로 삼기보다, 현재 체력과 치료 단계에 맞는 강도를 주치의·운동치료사와 함께 설계하는 것이 중요하다.
운동·수면·식단, 세 가지가 맞물릴 때 면역력이 완성된다
암 환자와 생존자를 대상으로 한 20개 무작위 대조 연구를 분석한 2025년 체계적 고찰에서, 유산소·저항·복합·심신 운동 모두 NK세포, 말초혈액 단핵세포(PBMC), 수지상세포 세포독성, 면역글로불린A, 총 백혈구 수, 림프구 등 면역 지표를 개선하는 효과가 확인됐다.
결국 규칙적인 운동으로 미토콘드리아 기능을 유지하고, 충분한 수면(7시간 이상)으로 멜라토닌과 NAD+ 생성을 지원하며, 항산화 성분이 풍부한 식단으로 활성산소를 관리하는 것, 이 세 가지가 함께 맞물릴 때 면역 세포들은 암세포와 싸울 에너지를 온전히 확보할 수 있다. 암 치료 중인 환자라면 이 세 가지를 치료의 연장선으로 바라볼 필요가 있다.
Copyright ⓒ 캔서앤서 무단 전재 및 재배포 금지
