[메디먼트뉴스 이민호 기자] 뇌 속에 자연적으로 존재하는 특정 단백질을 늘리면 알츠하이머병의 주요 원인 중 하나인 독성 단백질 축적을 막을 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
미국 샌퍼드 버넘 프레비스 연구팀은 뇌 단백질 'SORLA' 수치를 높이면 알츠하이머병의 특징인 '타우' 단백질 축적과 뇌 위축, 신경세포 간 연결 손실이 줄어드는 것을 생쥐 실험으로 확인했다고 17일(현지시간) 국제학술지 '사이언스 어드밴시스'에 발표했다.
타우 단백질은 본래 뇌 신경세포의 구조와 기능을 유지하는 역할을 한다. 하지만 알츠하이머병에서는 신경세포 내부에 비정상적으로 엉키며 쌓이는 '타우 엉킴' 현상을 일으켜 인지 기능 저하와 신경세포 사멸을 유발한다.
연구팀은 인간의 SORLA 단백질을 더 많이 생성하도록 유전적으로 조작한 생쥐와 타우 병증을 앓는 생쥐를 교배했다. 그 결과 SORLA 수치가 높은 생쥐는 타우 병증만 있는 생쥐보다 뇌 위축과 타우 단백질 축적이 훨씬 적게 나타났다.
연구 주저자인 후이지에 황 박사는 "뇌 위축과 타우 축적이 줄어든 것을 확인한 것은 매우 흥미로운 결과"라고 설명했다.
구체적으로 SORLA 단백질은 타우 단백질의 비정상적 행동과 관련된 과인산화를 줄이고, 변형된 타우 단백질이 다른 단백질과 뭉쳐 더 큰 덩어리를 형성하는 것을 막았다.
또한 SORLA 수치가 높은 생쥐는 신경세포 간 소통 지점인 시냅스가 더 건강하게 유지됐으며, 시간에 따라 시냅스 연결을 강화하고 적응하는 능력인 '시냅스 가소성'도 더 잘 보존됐다.
반대의 경우도 확인됐다. 연구팀이 SORLA 단백질을 만드는 유전자인 'Sorl1'을 제거한 생쥐를 관찰한 결과, 타우 병증으로 인한 해로운 영향이 더욱 악화되는 것으로 나타났다.
교신저자인 티모시 황 박사는 "SORLA 단백질 생성 능력을 없애자 타우 병증에서 관찰되는 해로운 효과가 더 심해졌다"고 밝혔다.
연구팀은 향후 다양한 뇌세포가 SORLA 수치 변화에 어떻게 반응하는지 추가 연구를 진행할 계획이다. 이를 통해 SORLA 단백질이 알츠하이머병 및 관련 치매 치료에 활용될 수 있을지 규명할 방침이다.
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