비보존제약 관계사 비보존은 퇴행성 신경질환 치료 후보물질 'VVZ-3416'이 알츠하이머성 치매 동물 모델에서 인지 기능 개선 가능성을 보여주는 전임상 결과를 확보했다고 20일 밝혔다.
뉴시스 보도에 따르면, 비보존에 따르면 아밀로이드 베타와 타우 단백질을 동시에 발현하는 알츠하이머 동물모델(3xTg) 마우스에 VVZ-3416을 장기 투여했을 때 위약군 대비 기억력 관련 행동 지표가 유의미하게 개선된 것으로 나타났다.
또 기억 기능의 핵심 영역인 해마에서의 타우·아밀로이드베타의 병리적 축적이 감소해 인지 기능 개선 가능성을 뒷받침했다고 말했다. 앞서 파킨슨병 동물 모델에서도 질환 진행 억제 양상이 관찰된 바 있다.
VVZ-3416은 ▲모노아민산화효소B(MAO-B) 억제 ▲글루타메이트수용체5(mGluR5) 억제 ▲히스톤탈아세틸화요서6(HDAC6) 선택적 억제 등 3중 타깃에 작용하는 신약 물질이다. 세포 및 신경 노화 과정의 핵심 조절 인자인 HDAC6를 선택적으로 억제하는 기전도 갖고 있다.
이번 알츠하이머성 치매 동물 모델에서도 유효성이 관찰돼, 파킨슨병·알츠하이머성 치매·루게릭병 등 퇴행성 신경질환 전반으로의 치료 확장 가능성을 입증했다고 회사는 말했다.
이두현 비보존 그룹 회장은 "퇴행성 신경질환은 다양한 병리 기전이 동시에 작용하는 질환으로 단일 타깃 접근으로는 한계가 있다"며 "VVZ-3416은 3개 타깃에 작용하는 다중 타깃 플랫폼의 강점을 입증한 사례로 효능은 물론 특허 경쟁력 측면에서도 차별화된 물질"이라고 말했다.
비보존은 내년 상반기 VVZ-3416의 국내 임상 1상 개시를 목표로 하고 있다.
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